神经胶质瘤释放的谷氨酸矿可诱发癫痫

新的数据分析证据若有，神经细胞胶质瘤线粒体特赦过多的甘氨酸长芦可在附近神经细胞元产生病病活性，且这一震荡可被阻断线粒体特赦甘氨酸长芦的药物所阻止。

多数(80%)神经细胞胶质瘤患者在其病程之中至少发生1次病病，并且约有1/3一一之中风病病，被称为无关性病病，抗病病药物经常有罪。既往数据分析若有，附近破碎侵入临近病病所发活性范围内的神经细胞元，导致这一范围内甘氨酸长芦高水平升高，由此诱发无关性病病。

阿拉巴马学院的SusanC.Buckingham博士及其同事进行了一项数据分析，用以是明确这种活性与线粒体xc-胱氨酸-甘氨酸海上运输该系统特赦的甘氨酸长芦间的无关性。

结果表明，免疫缺陷小鼠在不感兴趣颅内移植人类神经细胞胶质瘤线粒体后1周，有37%展现出MRI(EEG)活性异常，而不感兴趣骗治疗的小鼠之中未见此情形。这种异常活性展现出为行为的细微变化，如麻木、面部自动病和震颤。这些小鼠的荷瘤脑皮质薄片表明出时间段依赖性甘氨酸长芦浓度增高(Nat.Med.2011Sept.11)

柳氮磺胺(SAS)是一种经美国食品药品税务批准的可抑制xc该系统的药物，数据分析之中发掘出这种药物可阻断线粒体而非骗治疗薄片特赦甘氨酸长芦。导线记事表明，23%的皮质薄片之中可见线粒体附近组织起来的阵发性放电，但在骗治疗薄片之中无此情形。这些范围内的神经细胞元膜片钳记事表明兴奋性增高。

当学者对这些神经细胞元系统设计SAS时，发掘出病病所发活性的不等时长段显著缩短。不感兴趣异种移植的小鼠在腹腔内药剂SAS后也表明EEG病病所发活性降低。

结合既往数据分析结果，本数据分析明确了xc-该系统是病病治疗的一个可行的新靶点。该数据分析由美国国立卫生数据分析院提供的一项基金资助。作者均无无关利益冲突。

编辑： linjinle